近日，williamhill威廉希尔病毒学和疫苗研究中心陈明周教授课题组在呼吸道合胞病毒（RSV）的机制研究中取得重要突破，在《Advanced Science》发表了题为“ZNRD2-mediated Nucleoprotein Aggregation Impairs Respiratory Syncytial Virus Replication”研究论文，揭示了宿主细胞抑制RSV复制的新机制。

图1 文章首页

该研究首次揭示，宿主细胞通过ZNRD2蛋白识别RSV核蛋白寡聚体，诱导形成不溶性ZNRD2-N蛋白聚集体。这一过程不仅干扰病毒核蛋白功能，也影响宿主ZNRD2参与的真核伴侣素质量控制机制，反映了宿主在抗病毒反应与维持蛋白质稳态间的精细平衡。进一步研究也发现，RSV通过其磷蛋白结合核蛋白单体，有效抑制不溶性聚集体形成，从而维持病毒在宿主细胞内的复制能力。该发现为理解RSV与宿主的互作机制提供了新的分子视角。

该研究成果不仅揭示了宿主与呼吸道合胞病毒之间一种新的互作机制，为理解细胞在抗病毒过程中如何维持自身稳态提供了新的理论视角，同时也为发展基于宿主-病毒互作界面的新型抗病毒治疗策略奠定了关键的理论基础。

图2：ZNRD2 介导的核蛋白聚集抑制呼吸道合胞病毒复制机制的模式图

williamhill威廉希尔博士后周海武为该论文的第一作者，陈明周教授和覃雅丽教授为该论文通讯作者；该研究得到了国家自然科学基金委、国家重点研发计划和武汉市自然科学基金等项目的资助。

原文链接：https://doi.org/10.1002/advs.202508811

（审核人：李爱涛）